論著

下調(diào)SRSF7基因?qū)β闶笠浦擦錾L的影響

閆麗紅1,楊利軍2,楊濤1*

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【摘要】  【摘要】目的 通過RNA干擾技術(shù),研究絲氨酸/富含精氨酸的剪接因子(SRSF7)基因?qū)Y(jié)直腸癌裸鼠移植瘤模型腫瘤生長的影響。

【關(guān)鍵字】  SRSF7,結(jié)直腸癌,裸鼠,增殖

中圖分類號:文獻(xiàn)標(biāo)識碼:文章編號:

[Abstract] Objective To explore the effect of RNA interference-mediated serine/arginine-rich splicing factor 7 (SRSF7) down-regulation on the growth of colorectal cancer xenograft in nude mice.

結(jié)直腸癌是胃腸道常見的惡性腫瘤,近年來在我國大城市發(fā)病率和病死率逐年攀升。在結(jié)腸癌患者發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者中,5年存活率只有10%[1],其在常發(fā)腫瘤中排名第3。因此,對結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展與發(fā)病機(jī)制的深入研究具有重要意義。剪接因子SRSF7(也稱9G8)是一個可以穿梭于細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間的SR蛋白家族成員[2],有研究報(bào)道核質(zhì)穿梭的SRSF7蛋白可通過與介導(dǎo)mRNA出核的NXF1/TAP(mRNA核蛋白輸出因子/異常糖鏈糖蛋白)蛋白相互作用,從而調(diào)控mRNA出核[3],調(diào)節(jié)SRSF7蛋白的轉(zhuǎn)錄,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖。有研究報(bào)道SRSF7的敲低可以抑制HCT116增殖而促進(jìn)凋亡[4]。目前有關(guān)SRSF7在動物水平的研究尚不明確,因此,本研究將進(jìn)一步在動物水平探究SRSF7在結(jié)直腸癌生長過程中的作用。 1 材料與方法 1.1 材料:本實(shí)驗(yàn)中使用的細(xì)胞株HCT116由中國科學(xué)院上海細(xì)胞庫提供。BABL/c雄性裸鼠,鼠齡4~5周,體質(zhì)量18~20 g,共計(jì)10只,購自北京維通利華有限公司,飼養(yǎng)于山西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心,為SPF級環(huán)境。本實(shí)驗(yàn)用McCoy?s 5A培養(yǎng)基購自Sangon公司,胎牛血清、胰蛋白酶-EDTA消化液和青鏈霉素混合物購自Solarbio公司。Ki-67單克隆抗體和cleaved Caspase-3多克隆抗體購自Cell Signaling Technology公司,山羊抗兔/小鼠IgG/HRP聚合物PV-6000購自中杉金橋生物公司,PCR相關(guān)試劑均購自TaKaRa公司,SRSF7 shRNA病毒由吉凱基因公司合成。
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